Desarrollo

Tricomoniasis, una infección de transmisión sexual

A través del tiempo, los parásitos han desarrollado diferentes estrategias para evadir el sistema inmune del hospedero; este es el caso del protozoario Trichomonas vaginalis (Doneé, 1836), que fue considerado hasta los años cincuenta como un organismo comensal. Fue en esta década cuando el entendimiento de su papel como causante de tricomoniasis, una infección de transmisión sexual, comenzó a evolucionar (Van Gerwen et al., 2021).

Actualmente entendemos que T. vaginalis biológicamente se clasifica dentro del tipo de parasitismo conocido como “parasitismo obligado”. Esto significa que T. vaginalis depende completamente de un hospedero humano para sobrevivir, crecer y reproducirse, ya que no puede completar su ciclo de vida fuera del cuerpo humano (figura 1).

Proceso general de infección

La T. vaginalis se adhiere a las células epiteliales de la vagina o del tracto urogenital masculino y femenino, donde se alimenta y prolifera. Este parásito utiliza una variedad de mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria del hospedero y asegurar su supervivencia, como la fagocitosis de células epiteliales, bacterias y glóbulos blancos para obtener nutrientes esenciales. Además, libera enzimas y otras moléculas que dañan los tejidos del hospedero y modulan la respuesta inmune, permitiéndole establecer una infección persistente (Allsworth et al., 2009; Van Gerwen et al., 2021).

Figura 1. Parásito Trichomonas vaginalis. Izquierda, en campo claro observamos al parásito Trichomonas vaginalis marcado con flecha verde; se puede apreciar su forma característica de pera y su flagelo largo que se desprende del cuerpo. Derecha, linfocito Tc observado en microscopio confocal.

Estrategias de ataque

Hay algunos avances que tratan de explicar la interacción entre T. vaginalis y las células del hospedero. Este parásito ha desarrollado diversos mecanismos para infectar, entre estos existen mecanismos de “lucha cuerpo a cuerpo”, por contacto con las células del hospedero; o de “combate a distancia”, liberando productos en el ambiente interno del organismo. Entre los primeros, está la habilidad de este parásito para la rápida transformación de los trofozoítos a partir de una forma piriforme flagelada en “nado libre” a células de forma ameboidea con mayor adherencia. La adhesión del parásito a las células epiteliales en la vagina es un paso crítico en la infección, en la cual tanto adhesinas como la forma ameboidea de este parásito tienen significante contribución. La fagocitosis constituye otro mecanismo patogénico de T. vaginalis, que es capaz de devorar bacterias como Staphylococcus aureus, Lactobacillus spp., Escherichia cloacae, Escherichia coli y Pseudomonas aureoginosa. Este peculiar parásito no solo come bacterias, sino también células de mamífero, como células epiteliales, glóbulos rojos y glóbulos blancos (Juliano et al., 1987 y Midlej et al., 2009). Se tiene evidencia de que este parásito utiliza los glóbulos rojos del hospedero como una fuente alternativa de hierro y de lípidos, además, el parásito usa la fagocitosis de los glóbulos blancos (Arroyo et al., 2015).

No solo el contacto directo y la adherencia a los tejidos permiten que este parásito cause daño; en los años ochenta, el doctor Pindak y su equipo reportaron que filtrados de cultivos del parásito contenían un factor que podía causar daño a las células. Hoy día, se conoce que el parásito secreta proteasas, como cisteín proteasas, que llevan a cabo funciones indispensables en la patología del parásito. En este combate a distancia, el parásito T. vaginalis es capaz de liberar sustancias que regulan la respuesta de defensa del hospedero, como el leucotrieno B4, que hace que las células
de defensa liberen sustancias y mensajeros, como la interleucina IL-8, la cual sirve como un quimioatrayente para otras células, o pequeñas vesículas llamadas exosomas, que interfieren en la producción de citocinas y de esta forma
“interrumpen la comunicación entre las células inmunes” para poder establecer la infección (Olmos-Ortiz et al., 2017).

Estrategias de defensa

En contraparte, hemos desarrollado todo un arsenal para combatir esta parasitosis, sin embargo, el microorganismo ha logrado adaptarse y resistir a casi todo. En la actualidad, el tratamiento de elección para este padecimiento es el metronidazol, no obstante, este parásito, entre sus “avances militares” ha logrado desarrollar estrategias que en ocasiones le permiten resistir a este fármaco, haciendo de gran importancia científica la búsqueda de nuevas estrategias para combatirlo, entre ellas, la búsqueda de una vacuna que alerte la respuesta inmune previa a la infección (Cudmore et al., 2010).

El tratamiento estándar para la tricomoniasis ha sido, durante décadas, el metronidazol, un antibiótico que es eficaz en la mayoría de los casos. Sin embargo, la aparición de cepas de T. vaginalis resistentes a este fármaco ha impulsado la investigación y desarrollo de nuevos tratamientos y enfoques terapéuticos. Estos avances en tratamientos buscan no solo erradicar la infección, sino también reducir las complicaciones asociadas con la tricomoniasis, mejorando la calidad de vida de los pacientes y enfrentando el desafío de la resistencia a los fármacos tradicionales (figura 2).

• Tinidazol: similar al metronidazol, el tinidazol es un fármaco antiparasitario que ha demostrado ser eficaz contra T. vaginalis, incluyendo algunas cepas resistentes al metronidazol. Se considera una alternativa cuando el metronidazol falla o no se tolera bien.
• Secnidazol: este es un fármaco de la misma familia que el metronidazol y tinidazol, pero con una ventaja significativa: puede administrarse en una dosis única, lo que mejora la adherencia al tratamiento. Su eficacia contra T. vaginalis es comparable y es una opción en casos donde la simplicidad del tratamiento es crucial. Sin embargo, las estrategias adquiridas por el parásito han ido evolucionando a través de esta batalla: Puede consultar la susceptibilidad y/o resistencia del parásito a través de los centers for disease control and prevention (CDC) o a través de la siguiente liga: https://www.cdc.gov/laboratory/specimen-submission/detail.html?CDCTestCode=CDC-1023916
• Terapias combinadas: en algunos estudios se ha explorado el uso de terapias combinadas, donde se administra metronidazol junto con otros fármacos antiparasitarios o antibacterianos. Este enfoque busca superar la resistencia y mejorar la erradicación del parásito.
• Investigación en vacunas e inmunomoduladores: dado que T. vaginalis interactúa de manera compleja con el sistema inmune, se están investigando vacunas e inmunomoduladores como estrategias futuras para prevenir la infección y reducir la severidad de los síntomas (Cudmore et al., 2010).
• Nuevas moléculas: se están explorando nuevas moléculas con actividad antiparasitaria que actúen mediante mecanismos distintos a los fármacos actuales. Estas investigaciones aún están en fases tempranas, pero representan una esperanza para futuros tratamientos más efectivos.

Figura 2. Diagrama que especifica los principales tratamientos y fármacos disponibles actualmente contra la Tricomoniasis.